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Nicotina 101: la verdad sobre qué es y qué hace

Fecha:

Carrie Wade

En julio de 2017 un anuncio de la FDA declaró que la agencia «pone la nicotina y el tema de la adicción en el centro de los esfuerzos de regulación de tabaco de la Agencia».

Con este renovado enfoque en la nicotina –y el consiguiente temor infundado impulsado por la FDA frente a los productos que la contienen, incluso si no involucran combustión de tabaco–, no es una sorpresa que la gente esté más confundida que nunca sobre qué es la nicotina y qué es lo que hace.

¿Causa cáncer? ¿Fumar un cigarrillo o vapear instantáneamente te harán adicto? ¿Causa gusanos cerebrales?

Spoiler: No, no y poco probable.

Sin duda a Administración de Drogas y Alimentos (FDA) y los legisladores deberían responder estas preguntas con precisión antes de seguir adelante con políticas que puedan disuadir a las personas de reemplazar los cigarrillos combustibles con productos de nicotina de bajo riesgo.

Qué es la nicotina y qué hace

La nicotina es un químico natural derivado de plantas de la familia de las solanáceas. Estas incluyen el tabaco, pero también alimentos como tomates, papas y berenjenas.

Aunque a menudo se la considera una chica mala, la nicotina en sí es bastante segura. Como ocurre con la mayoría de las sustancias, hay una dosis letal de nicotina, pero la dosis letal exacta es bastante indeterminada. Esto en parte porque no existen circunstancias reales en las que podríamos encontrarla inadvertidamente.

Según estudios de una variedad de especies, la dosis letal potencial para un humano se estima en 60 mg o menos, si se toma de una vez. Aunque los datos indican que se necesitarían 500 mg de nicotina oral para matar a un humano adulto. Las intoxicaciones fatales por nicotina son extremadamente raras.

El cigarrillo promedio contiene entre 7 y 14 mg de nicotina (gran parte de eso no se inhala). El consumo promedio para los fumadores en el transcurso de un día es de 38 mg (80 mg en el extremo más alto del espectro). Hay informes de personas que sobreviven incluso a dosis extremadamente altas de ingestión de nicotina, incluido uno de hasta 4 gramos de nicotina pura. Esto probablemente se deba a que la nicotina causa vómitos rápidamente después de la ingestión, lo que impide su absorción en la sangre.

La nicotina funciona uniéndose y activando los receptores nicotínicos en nuestros cuerpos. Naturalmente producimos un neurotransmisor llamado acetilcolina (ACH), que activa dos tipos distintos de receptores ACh en nuestros cuerpos:

  • Los receptores nicotínicos de acción rápida (nACh), llamados así porque son sensibles a la nicotina, y
  • Los receptores muscarínicos, de acción más lenta (mACh). Estos son nombrados así porque son sensibles a la muscarina, otra sustancia natural que se encuentra en los hongos.

Ambos tipos de receptores juegan un papel en el sistema nervioso de nuestros cuerpos. Al no haber sido tocados por químicos externos, los receptores nicotínicos y muscarínicos trabajan juntos para mantener el equilibrio, o la homeostasis, entre la respuesta de «lucha o huida» del cuerpo –principalmente impulsada por el receptor nicotínico– y su respuesta de «descanso y digestión» –impulsada principalmente por el receptor muscarínico–.

Cuando se agrega un químico externo como la nicotina, las escamas se inclinan y cambian la homeostasis. Sin embargo, nuestros cuerpos son increíblemente expertos en restablecer la homeostasis para mantener el equilibrio. En este caso el equilibrio puede restablecerse disminuyendo o desactivando los receptores nicotínicos. Esto como respuesta a una gran afluencia o exposición crónica al medicamento.

Cuando se toma por vía oral, los efectos son más sutiles, razón por la cual las personas generalmente gravitan hacia la inhalación.

Los cambios en la forma en que se consume la nicotina pueden conducir a resultados diferentes. La nicotina se absorbe más rápidamente y, por lo tanto, tiene sus efectos más poderosos en el cerebro cuando se inhala. Cuando se toma por vía oral, los efectos son más sutiles, razón por la cual las personas generalmente gravitan hacia la inhalación en lugar de consumir nicotina a través de otras vías, como el tabaco de mascar o el chicle de nicotina.

Sin embargo, ya sea inhalado o masticado, cuando la nicotina se une a los receptores nicotínicos del cuerpo, afecta la liberación de dopamina en las áreas del cerebro que procesan la recompensa (más sobre eso más adelante).

¿Cuáles son las consecuencias del uso a largo plazo de la nicotina?

Érase una vez que la FDA no aprobó el uso a largo plazo de las terapias de reemplazo de nicotina. Al contrario, instó a las personas a dejar por completo todas las formas de nicotina en un máximo de 12 semanas.

Más recientemente, la Agencia rechazó esas recomendaciones después de darse cuenta de que el uso a largo plazo de nicotina es bastante benigno. Si las terapias de reemplazo de nicotina pueden mitigar el riesgo de recaída en el tabaquismo, continuar usando nicotina como terapia de reemplazo es mejor que solo abstenerse.

Mientras la FDA tiene un ojo en la restricción del vapeo, recientemente un estudio histórico indicó que los cigarrillos electrónicos son aproximadamente dos veces más efectivos para dejar de fumar que las terapias de reemplazo de nicotina no inhaladas. Se trata de un hallazgo que coincide con el de la mayor efectividad de la nicotina cuando se inhala.

Los problemas de salud que se asocian popularmente con el uso a largo plazo de la nicotina, incluidas las enfermedades cardíacas, diversas formas de cáncer y derrames cerebrales, por nombrar algunos, surgen en gran medida por el fumado de cigarrillos combustibles.

Cuando no está acompañada de alquitrán, monóxido de carbono y una miríada de productos químicos asociados con el tabaco combustible, la nicotina puede exacerbar la hipertensión, pero no es responsable del endurecimiento de las arterias, el cáncer o el enfisema.

Así que, si la nicotina no causa cáncer, enfermedades del corazón o enfermedad pulmonar, pero su uso aislado ayuda a millones de personas para evitar los cigarrillos combustibles, que son la causa de estas enfermedades, y de hecho, como veremos, incluso tiene beneficios inherentes, entonces ¿cuál es el problema?

¿Por qué las agencias de salud pública están preocupadas por el uso de nicotina?

La FDA y otras agencias de salud pública preocupadas por el uso de nicotina han resaltado cómo afecta el cerebro, específicamente las áreas asociadas con los sistemas de recompensa y estrés que median la adicción. Es con estos efectos que el uso de nicotina se convierte en un dilema práctico y moral.

La nicotina afecta nuestros cerebros, eso no se puede negar. Y el hecho de que la nicotina aumenta la transmisión de dopamina en los centros de recompensa del cerebro podría causar consecuencias a largo plazo, pero no permanentes. Algunas de ellas son aumentar los umbrales de recompensa (lo que conduce a la insatisfacción o depresión en ausencia de nicotina) y alterar nuestras respuestas al estrés (lo que resulta en ansiedad e irritabilidad durante la abstinencia).

La nicotina también produce un síndrome de dependencia común: abstinencia.

Aunque nunca fue una experiencia agradable, los peligros y las molestias de la abstinencia de nicotina rara vez se ajustan a la descripción cultural popular de los síntomas de abstinencia. Un aspecto interesante de la abstinencia de nicotina es que los síntomas somáticos o corporales de abstinencia (incluida la posible presión arterial baja, un malestar cardíaco e intestinal anormalmente lento) son bastante débiles en comparación con los síntomas psicológicos, que incluyen irritabilidad, ansiedad, depresión, ansiedad y malestar general.

Esto probablemente se deba al hecho de que, durante la abstinencia de nicotina, los umbrales de recompensa del cerebro se elevan, lo que significa que se requiere más estímulo para producir la misma recompensa durante la abstinencia de lo que se requeriría de otra manera. En otras palabras, después de abstenerse de la nicotina por un período de tiempo, los usuarios experimentan una disminución de la sensación de disfrute de todos los estímulos gratificantes. Estos efectos duran mucho más que los síntomas de abstinencia somática y alientan a las personas a seguir usando productos de nicotina.

¿Cómo sucede todo esto? Igual que con cualquier estímulo gratificante: son los ciclos de «atracones» y «abstinencia» los mayores responsables de la aparición de las adaptaciones del cerebro.

Un fumador típico pasa por varios ciclos de abstinencia al día, generalmente durante las horas de trabajo y de sueño. Estos ciclos son seguidos por aumentos en las hormonas del estrés y una mayor respuesta al estrés. Es con esta adaptación emergente que se cree que surge un estado de adicción que puede afectar todo, desde la atención hasta el control de los impulsos y el estado de ánimo.

Esto puede sonar aterrador, y probablemente sea una razón por la cual las personas asocian la adicción, o los agentes asociados que provocan estos cambios, con el daño cerebral. Pero los cambios cerebrales no son enfermedades cerebrales, y es raro que los fármacos de refuerzo causen daño cerebral. Esto es más común con dosis tóxicas de anfetamina o medicamentos similares a las anfetaminas, que provocan la muerte neuronal.

Por supuesto, no somos ratas, y las ratas no experimentan todas las cosas que los humanos hacen: pobreza, riqueza, aislamiento, apoyo social o incluso variaciones en la dieta, por nombrar algunas.

¿La nicotina siempre causa estos efectos? Probablemente no. Cuando se toma por vía oral, la nicotina no afecta al cerebro con la misma intensidad que cuando se inhala. Además, las personas tienen diferentes experiencias que pueden afectar la forma en que el cerebro reacciona a estímulos gratificantes, incluida la transición del uso a la adicción. Esta fase de transición, con razón o no, es una preocupación importante para nuestras agencias de salud pública.

Sin embargo, lo que sabemos sobre la activación diferencial de la recompensa cerebral y los sistemas de estrés viene principalmente de estudios en animales. Estos son útiles porque, en un ambiente controlado, los estudios en animales proporcionan una línea de base común para que los científicos rastreen y evalúen alteraciones en el cerebro.

Pero las consecuencias de estas alteraciones no son tan claras como pueden parecer. Y, por supuesto, no somos ratas, y las ratas no experimentan todas las cosas que los humanos hacen: pobreza, riqueza, aislamiento, apoyo social o incluso variaciones en la dieta, por nombrar algunas. Y con tantos puntos de vista sobre la adicción, fuera de un modelo puramente neurobiológico, es difícil discernir qué pesquisa tiene esta información.

Entonces, ¿es adictiva la nicotina?

Existe un amplio desacuerdo sobre si la nicotina per se es adictiva. Para comenzar, hay al menos cuatro puntos de vista de adicción separados, comúnmente referenciados:

  • Psiquiátrico: La adicción tiene aspectos de un trastorno de control de impulsos (tomar algo por placer) y un trastorno compulsivo (tomar algo para aliviar el estrés).
  • Psicodinámico: La adicción es el resultado de dificultades de desarrollo, trastornos emocionales, factores estructurales, organización de la personalidad y una visión disfuncional del «yo».
  • Dependencia de la adicción: La adicción es el resultado de un estado anormal en el que se requiere la administración de un medicamento para mantener el equilibrio fisiológico.

Como suele ser el caso, alguna combinación de estas teorías, junto con otras no mencionadas aquí, es probablemente la forma más precisa de definir la adicción en este momento. Esto es especialmente cierto cuando consideramos la cambiante aceptación social de ciertas drogas y comportamientos, sin mencionar las consecuencias legales, fisiológicas y personales que deben considerarse específicamente para cada uno.

Una evaluación persuasiva de la adicción –reflejada, por ejemplo, en los criterios de la Asociación Americana de Psiquiatría para los trastornos por uso de sustancias– es que un criterio importante para la adicción es que los daños estén asociados con la búsqueda o consumo de drogas.

Entre los investigadores, los médicos y los defensores de la reducción de daños, la mayoría está de acuerdo en que los cigarrillos están asociados con la adicción, ya sea porque definen la adicción por las altas tasas de recaída, los aumentos en la dependencia fisiológica, la inclusión de sustancias químicas psicoactivas que se encuentran en el tabaco combustible o la continuidad del consumo de tabaco a pesar de estar claros los peligros para la salud

Pero ¿tomar nicotina que no proviene de un cigarrillo es el resultado de una mala autorregulación o, peor aún de un daño cerebral? La respuesta depende en gran medida de a quién le pregunte.

¿Qué significa todo esto?

Inicialmente, la decisión de la FDA de redirigir los intereses de salud pública de fumar hacia la nicotina era prometedora. Reconociendo que el cigarrillo combustible, en lugar de la nicotina, es la principal causa de muerte evitable en los Estados Unidos, podría haber abierto un camino para la reducción del daño del tabaco y empujar a las compañías tabacaleras que venden principalmente productos que matan a invertir en productos que no lo hacen.

Ni los beneficios ni las consecuencias del consumo de nicotina deben exagerarse por el bien de la salud pública.

Aunque esta nueva utopía ya parecía improbable en ese momento, la FDA ha hecho que lograrlo sea absolutamente imposible. Esto gracias a sus constantes intentos de forzar la garganta del público con la idea de que la nicotina es inherentemente dañina.

La realidad es que la nicotina no da miedo. De hecho, sus beneficios están bien documentados: aumenta la capacidad de atención y la concentración, puede aumentar el rendimiento físico y prevenir la fatiga, y puede elevar el estado de ánimo. Claro, afecta al cerebro de manera positiva y negativa, pero eso se puede decir de todo lo que hacemos.

Es fácil argumentar que las políticas regulativas deficientes tienen la culpa del mundo al revés en el que vivimos, donde los productos más peligrosos están protegidos y los más seguros se enfrentan a la extinción.

Sin embargo, no podemos pasar por alto el hecho de que la retórica y la información errónea que rodea a la nicotina está asustando a las personas que podrían beneficiarse de formas más seguras de la droga, formas que tienen más probabilidades de resultar en el abandono exitoso de los cigarrillos.

Por el bien de la salud pública ni los beneficios ni las consecuencias del consumo de nicotina deben exagerarse. Quizás el primer paso para comprender la nicotina, y a su vez asegurar que las regulaciones necesarias no exacerben los daños a la salud pública, es simplemente tener un diálogo normal y honesto.


Este artículo fue publicado originalmente por Filter, una revista en línea que cubre el uso de drogas, la política de drogas y los derechos humanos a través de una lente de reducción de daños. Siga a Filter en Facebook, Twitter o suscríbase a su boletín.

Este artículo fue traducido y adaptado al español por el equipo de Vaping Today. Si encuentra algún error, inconsistencia o tiene información que pueda complementar el texto, comuníquese utilizando el formulario de contacto o por correo electrónico a [email protected].

Carrie L. Wade
Carrie L. Wadehttps://www.rstreet.org/
Carrie L. Wade es investigadora principal y directora de políticas de reducción de daños del Instituto R Street, donde es responsable de dirigir la agenda de reducción de daños de R Street, incluidos los opioides, el tabaco y la salud sexual.

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